本文已发表在SCI期刊《Journal of Advanced Research》（最新中科院SCI期刊分区：综合性期刊1区Top，IF114），欢迎大家分享意见和建议。文章标题为：FOXS1的甲基化失活及其在促进TGFBI降解中的作用，通过自噬-溶酶体途径抑制结直肠癌细胞生长。关键词包括：FOXS1、甲基化、TGFBI、自噬、结直肠癌。

FOXS1作为一种肿瘤抑制因子，在结直肠癌中扮演着关键角色，其通过甲基化的方式被失活。研究表明，FOXS1通过促进TGFBI的降解，调节结直肠癌细胞的生长。通过实验，发现FOXS1能够调节与自噬相关的基因，并与TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路相互作用，进而影响细胞的自噬过程。

此外，FOXS1与TGFBI蛋白的相互作用以及下调其表达，是通过自噬-溶酶体途径实现的。这一发现为FOXS1作为结直肠癌的新型生物标志物及治疗靶点带来了新的视角。

文章于2024年10月20日收到，2024年12月24日修订，2025年1月24日接受，2025年1月24日在线可用。

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